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El cuadro clínico-analítico del paciente nos sitúa ante una microangiopatía trombótica. El estudio inicial debería ser un frotis de sangre periférica para confirmar la trombocitopenia y valorar la presencia de hemólisis. La ticlopidina y el clopidogrel son los 2 fármacos más comúnmente asociados con la púrpura trombótica trombocitopénica en las bases de datos de la FDA. Es importante un diagnóstico precoz, con retirada del clopidogrel y tratamiento con plasmaféresis, para mejorar la supervivencia.

Bibliografía
Zakarija A, Bandarenko N, Pandey DK, et al. Clopidogrel-Associated TTP. An Update of pharmacovigilance efforts conducted by independent researchers, pharmaceutical suppliers, and the Food and Drug Administration. Stroke. 2004;35:533-538.

Moy B, Wang JC, Raffel GD, Marcoux II JP. Hemolytic uremic syndrome associated with clopidogrel. Arch Intern Med. 2000;160:1370-1372

Zakarija A, Kwaan HC, Moake JL, et al. Ticlopidine- and clopidogrel-associated thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP): review of clinical, laboratory, epidemiological, and pharmacovigilance findings (1989-2008). kidney Int Suppl. 2009;112:S20-24

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Inicialmente es necesario someter a la persona con angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del ST a reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardiaco. Se permite la ambulación si no reaparece la isquemia (molestia clínica o cambios ECG) y no se detecta un indicador cardiaco de necrosis, durante 12 a 24 h. Las medidas médicas incluyen las terapéuticas simultáneas antiisquémica y antitrombótica.

Innumerables ensayos clínicos han señalado el beneficio de una estrategia enérgica temprana en pacientes de alto riesgo, es decir, pacientes con:
- Angina recurrente en reposo/poco nivel de actividad a pesar de tratamiento
- Aumento del nivel de TnT o TnI
- Nueva depresión del segmento ST
- Angina/isquemia recurrentes con síntomas de insufciencia cardíaca congestiva, estertores o insuficiencia mitral
- Prueba de esfuerzo positiva
- Fracción de eyección < 0.40
- Disminución de la Presión Arterial
- Taquicardia Ventricular sostenida
- Intervención percutánea coronaria < 6 meses y cirugía de derivación coronaria

En el tratamiento a largo plazo el elemento básico es la modificación de factores de riesgo y el empleo de fármacos con efecto beneficioso demostrado como beta-bloqueantes, estatinas, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y fármacos antiplaquetarios como el ácido acetil salicílico y el clopidrogel.

El clopidogrel, una tienopiridina que bloquea el receptor de P2Y12 plaquetario (adenosina), en combinación con el ácido acetilsalicílico, según datos del estudio CURE, y tomado una media de 9 meses, logra una disminución relativa de 20% en la muerte de origen cardiovascular, infarto del miocardio o accidente cerebrovascular, en comparación con el ácido acetilsalicílico solo en individuos de bajo y alto riesgo con angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del ST, pero se acompaña de un incremento moderado (1% absoluto) en el número de hemorragias importantes que son más frecuentes en individuos a quienes se coloca un injerto por derivación en la arteria coronaria.
Harrison, Principios de Medicina Interna Ed 17ª, capítulo 238: Angina de pecho inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST. (CP Cannon, E. Braunwald)

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La angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del ST suele ser causada por una disminución en el aporte de oxígeno, aumento en la necesidad del mismo por el miocardio, o por ambos factores, sobreañadidos a una placa coronaria ateroesclerótica que origina varios grados de obstrucción. Se han identificado cuatro procesos fisiopatológicos que pueden contribuir a su génesis, si bien en ocasiones, intervienen de manera simultánea varios factores:
1) rotura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo sobreañadido que, según expertos, constituye la causa más común;
2) obstrucción dinámica, por ejemplo espasmo coronario como ocurre en la angina de Prinzmetal;
3) obstrucción mecánica progresiva, por ejemplo, ateroesclerosis coronaria de progresión rápida o reestenosis después de intervención coronaria percutánea, y
4) angina inestable secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxígeno por el miocardio, menor aporte de dicho gas, o ambos factores (por ejemplo taquicardia, anemia).

Harrison, Principios de Medicina Interna Ed 17ª, capítulo 238: Angina de pecho inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST. (CP Cannon, E. Braunwald)

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